Tác động của magiê lên quá trình tạo điều kiện cho synap
Năm 2006, một bài báo tổng quan (Billard, 2006) chỉ ra rằng Mg có liên quan đến tình trạng thiếu hụt liên quan đến tuổi tác trong quá trình giải phóng chất dẫn truyền, khả năng kích thích của tế bào thần kinh và một số dạng dẻo dai của synap như ức chế lâu dài quá trình truyền synap. Các nghiên cứu sâu hơn do Slutsky và cộng sự trình bày (2010) cho thấy Mg rất cần thiết để duy trì các chức năng bình thường của cơ thể và não.
Học tập và trí nhớ là các chức năng cơ bản của não bị ảnh hưởng bởi các yếu tố về chế độ ăn uống và môi trường. Tăng Mg não bằng cách sử dụng hợp chất Mg mới phát triển (Mg-L-threonate) dẫn đến tăng cường khả năng học tập, trí nhớ làm việc và trí nhớ ngắn hạn và dài hạn ở chuột. Về mặt chức năng, Mg làm tăng số lượng các vị trí giải phóng trước synap chức năng, trong khi làm giảm khả năng giải phóng của chúng. Những phát hiện này cho thấy rằng việc tăng Mg não giúp tăng cường cả quá trình tạo điều kiện cho synap ngắn hạn và tăng cường dài hạn, đồng thời cải thiện chức năng học tập và trí nhớ. Magiê tác động đến việc giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh và các chất trung gian hoặc chất điều biến khác (Slutsky và cộng sự, 2010).
Magiê trong máu
Nghiên cứu về sự điều hòa của Mg đã thu hút được sự quan tâm đặc biệt trong những thập kỷ gần đây nhờ vào đặc điểm phân tử của các chất vận chuyển magiê cụ thể và việc khai thác các kỹ thuật sinh học phân tử để làm rõ chức năng tế bào và sinh lý của chúng. Magiê có thể được phát hiện trong cả huyết tương ở dạng cation (Mg2+) và trong các tế bào máu, cụ thể là trong hồng cầu. Tất cả các xét nghiệm này hiện nay đều được mô tả rõ ràng và có thể được thực hiện trong nhiều phòng thí nghiệm. Ngược lại, các công cụ thử nghiệm để theo dõi Mg2+ trong tế bào và xác định cân bằng nội môi của nó trong các tế bào sống vẫn chưa chứng kiến sự tiến bộ tương ứng. Mãi cho đến gần đây, người ta mới có những nỗ lực để thiết kế các chỉ số huỳnh quang phù hợp hơn có thể chuyển những tiến bộ của các kỹ thuật chụp ảnh trực tiếp vào lĩnh vực nghiên cứu Mg2+ (Trapani và cộng sự, 2010).
Phổ cộng hưởng từ phốt pho cũng cung cấp cơ hội để đo Mg2+ tự do trong tế bào chất của các mô khác nhau trong cơ thể sống. Đặc biệt, kỹ thuật này đã được sử dụng trong não người và trong cơ xương, cung cấp những gợi ý mới về cân bằng Mg2+ và sự tham gia của nó vào sinh năng lượng tế bào. Trong cơ xương, người ta đã chỉ ra rằng những thay đổi về nồng độ Mg2+ tự do xảy ra trong quá trình co cơ và trong quá trình phục hồi sau khi tập thể dục chủ yếu là do ảnh hưởng của độ pH trong tế bào chất. Khả năng đánh giá nồng độ Mg2+ tự do trong tế bào chất trong não người đã mang đến cơ hội nghiên cứu sự tham gia của Mg2+ trong các bệnh lý thần kinh khác nhau, và đặc biệt là ở những bệnh lý mà sản xuất năng lượng ty thể bị khiếm khuyết là yếu tố gây bệnh chính trong quá trình sinh bệnh. Hơn nữa, người ta cũng đã chỉ ra rằng việc đo Mg2+ trong não có thể giúp chẩn đoán phân biệt các bệnh thoái hóa thần kinh có chung các đặc điểm lâm sàng, chẳng hạn như Teo cơ đa hệ thống và bệnh Parkinson (Ebel và cộng sự, 2004; Iotti và Malucelli, 2008).
Nồng độ magiê trong huyết tương và tế bào có thể bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống, bệnh tật và các yếu tố di truyền. Người ta biết rằng quá trình gây ung thư gây ra sự rối loạn trong phân phối Mg, gây ra sự huy động Mg qua các tế bào máu và sự suy giảm Mg trong các mô không phải là khối u. Thiếu magiê dường như gây ung thư và trong trường hợp khối u rắn, mức bổ sung Mg cao sẽ ức chế quá trình gây ung thư. Cả quá trình gây ung thư và thiếu hụt Mg đều làm tăng tính thấm và tính lưu động của màng huyết tương. Trên thực tế, các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng có ít Mg liên kết với phospholipid màng của tế bào ung thư hơn nhiều so với màng tế bào bình thường (Wolf và cộng sự, 2008).
Sự gia tăng dần dần nồng độ Mg bên ngoài trong máu sẽ tạo ra sự ức chế dần dần hầu hết các yếu tố co bóp. Phản ứng co bóp quan sát được khi ngừng Mg bên ngoài phụ thuộc vào nồng độ canxi và độ phân cực của màng. Phản ứng này không liên quan đến sự ức chế Na+/K+ ATPase. Người ta biết rằng Mg, kết hợp với Na+ và K+, đóng vai trò chính trong việc điều hòa huyết áp và trương lực tiểu động mạch (Altura và cộng sự, 1978).
Nồng độ magiê trong huyết tương và tế bào cũng có thể bị ảnh hưởng bởi bệnh di truyền. Các yếu tố di truyền liên quan đến việc điều hòa cân bằng nội môi Mg đã được nghiên cứu ở các dòng chuột có trạng thái magiê thấp (MgL) và cao (MgH). Trong mô hình này, tình trạng thiếu magiê ảnh hưởng đến nồng độ Mg trong huyết tương, hồng cầu và nước tiểu theo tỷ lệ tương tự ở cả hai chủng (Schlingmann và cộng sự, 2002; Montell, 2005; Günter, 2007; Ozgo và cộng sự, 2007)
Các triệu chứng lâm sàng của hội chứng ADHD
Các trường hợp lâm sàng
ADHD đã được mô tả từ đầu thế kỷ XX và được gọi là chứng tăng động hoặc “bất ổn tâm lý vận động”. Nó ảnh hưởng đến 3 đến 9% dân số trẻ em và người lớn (Feillet-Coudray, 2005; Biederman, 2006). Bức tranh lâm sàng là một đứa trẻ dễ cáu kỉnh, bốc đồng, hung hăng với chứng mất tập trung. Chẩn đoán về cơ bản được thực hiện khi trẻ sáu tuổi khi trẻ đến trường tiểu học. Các triệu chứng này làm suy yếu sự phát triển cảm xúc và có thể dẫn đến các rối loạn xã hội và gia đình nghiêm trọng. Ở người lớn, số liệu thống kê cho thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa ADHD và các vấn đề nghiêm trọng trong cuộc sống. Những phát hiện này ủng hộ ý tưởng rằng khi được chẩn đoán trong cộng đồng, ADHD là một rối loạn có ý nghĩa lâm sàng và gây tàn tật cao ở người lớn và phải được điều trị rất sớm ở trẻ em. Tuy nhiên, cần nghiên cứu tiền sử của cha mẹ và trẻ em. Ở cha mẹ, các rối loạn hành vi như tăng động, hung hăng, không ổn định về mặt cảm xúc, căng thẳng hoặc chứng co thắt ở mẹ có thể xuất hiện. Trong thời kỳ mang thai, có thể quan sát thấy một số triệu chứng bao gồm mệt mỏi, căng thẳng, lo lắng và suy sụp, tăng huyết áp động mạch, chuột rút cơ, co thắt, rối loạn giấc ngủ, thiếu hụt chế độ ăn và mang thai đôi.
Các dấu hiệu đầu tiên của ADHD thường xuất hiện trong năm đầu đời và bao gồm các rối loạn giấc ngủ (ngủ ít và thức giấc vì tiếng ồn cường độ nhỏ), co giật khi nấc, run tay và cánh tay, cảm xúc mãnh liệt, thường xuyên khóc, dễ bị kích động, thường xuyên cựa quậy hoặc ngọ nguậy, không giữ được chỗ ngồi, có xu hướng liều lĩnh, trèo trèo và không nhìn thấy nguy hiểm tiềm ẩn. Việc thích nghi với trường mẫu giáo ở độ tuổi ba hoặc bốn trở nên khó khăn nhanh chóng, với tình trạng dễ bị kích động, bốc đồng và khó trở thành người biết lắng nghe.
Ở độ tuổi sáu, tất cả các triệu chứng lâm sàng của ADHD như được mô tả trong sổ tay DMS-IV (Findling và cộng sự, 1997) đều xuất hiện, bao gồm:
• Tăng động: ngọ nguậy tay hoặc chân, hoặc ngọ nguậy trên ghế; đứng dậy khỏi ghế khi được yêu cầu ngồi yên; chạy quanh hoặc trèo lên khi không phù hợp; “luôn di chuyển” hoặc thường hành động như thể “được điều khiển bởi một động cơ”; nói quá nhiều; thốt ra câu trả lời trước khi câu hỏi được hỏi xong; gặp khó khăn trong việc chờ đến lượt mình; ngắt lời hoặc xen vào chuyện của người khác; có xu hướng gây nguy hiểm đến tính mạng của mình.
• Bốc đồng: trở nên hung hăng, không kiểm soát được hành động của mình; nổi giận và gặp khó khăn trong việc ngăn chặn sự hung hăng này.
• Thiếu tập trung: các triệu chứng mất tập trung phải xuất hiện trong ít nhất sáu tháng và khi trẻ đang học tiểu học; không chú ý kỹ đến các chi tiết hoặc mắc lỗi bất cẩn trong bài tập ở trường hoặc các hoạt động khác; gặp khó khăn trong việc duy trì sự chú ý vào các nhiệm vụ hoặc hoạt động vui chơi; không làm theo hướng dẫn và không hoàn thành bài tập ở trường, công việc nhà hoặc nhiệm vụ tại nơi làm việc (không phải do hành vi ngược lại hoặc không hiểu hướng dẫn mà do thực hiện nhiệm vụ chậm); gặp khó khăn trong việc tổ chức các hoạt động; tránh không thích hoặc không muốn làm những việc đòi hỏi nhiều nỗ lực về mặt tinh thần trong thời gian dài; làm mất những thứ cần thiết cho các nhiệm vụ và hoạt động (đồ chơi, bút chì, sách hoặc dụng cụ); thường dễ mất tập trung; thường hay quên trong các hoạt động hàng ngày và gặp khó khăn về trí nhớ.
Ngoài ra, các triệu chứng lâm sàng khác thường xuyên xảy ra và phải được coi là các triệu chứng chính. Bao gồm:
• Rối loạn giấc ngủ: các vấn đề về giấc ngủ nhẹ; không thể ngủ; gặp ác mộng, ngủ không ngon; sợ hãi vào ban đêm và thức dậy trong tình trạng mệt mỏi; đau bụng rất thường xuyên xảy ra khi căng thẳng.
• Mệt mỏi không rõ nguyên nhân: mệt mỏi bắt đầu vào buổi sáng với việc chậm đứng dậy, mặc quần áo và mệt mỏi bất thường trong các hoạt động thể thao.
• Cảm giác ngất xỉu có hoặc không mất ý thức; co giật ở mặt hoặc trong hơi thở phản ánh tình trạng quá kích động; cắn móng tay; lo lắng, căng thẳng, rối loạn tâm trạng, dễ buồn bã; mất lòng tin và mất lòng tự trọng; thường suy sụp; sợ mọi người và sợ chết. Khám sức khỏe phát hiện dấu hiệu Chvostek ở 66% trẻ em dễ bị kích động.
Trong mô tả lâm sàng về ADHD, dữ liệu sinh học thường không được gợi ra. Tuy nhiên, ví dụ, tình trạng tăng kích thích có thể được tiết lộ thông qua tình trạng thiếu hụt Mg nội bào vì Mg đã được chứng minh là có liên quan đến việc kiểm soát một số quá trình của hệ thần kinh.
Nghiên cứu trường hợp lâm sàng 1
Trong những tháng đầu đời, bệnh nhân OCE biểu hiện các dấu hiệu tăng kích thích. Cô bé xoay ngón tay, nhảy xuống tiếng ồn ở mức thấp hơn và thường xuyên thức giấc. Liệu pháp canxi theo toa không hiệu quả và tình trạng run vẫn tiếp diễn. Liệu pháp canxi và Mg xen kẽ đã cải thiện tất cả các dấu hiệu.
Khi được năm tuổi, trước khi bắt đầu học tiểu học, bệnh nhân OCE lại biểu hiện các dấu hiệu tăng kích thích. Cô bé bồn chồn và không ngồi yên trên ghế. Rối loạn giấc ngủ tái phát khi cô bé thức giấc rất thường xuyên và ngủ rất ít. Cô bé bốc đồng và tát trẻ em, mặc dù không cố ý. Cô bé không kiểm soát được bản thân và thường xuyên nổi cơn thịnh nộ. Khả năng thiếu hụt Mg đã được nêu ra vì mẹ cô bé đã mắc chứng “co thắt” trong một vài năm. Cả OCE và mẹ cô bé đều cho thấy nồng độ Mg trong hồng cầu giảm.
Sau hai tháng điều trị bằng Mg-B6, OCE cảm thấy khỏe hơn. Cô bé trở nên điềm tĩnh, tốt bụng, bớt thất thường, không còn làm trò hề và ngủ rất bình tĩnh. Mg trong hồng cầu tăng lên và do đó đã dừng liệu pháp. Vài tháng sau, tất cả các dấu hiệu ADHD nhanh chóng tái phát bao gồm thiếu tập trung, tăng động, rối loạn giấc ngủ và bốc đồng. Kiểm soát sinh học xác nhận chẩn đoán rối loạn chuyển hóa Mg (mất cân bằng Mg), một “bệnh di truyền”. Việc điều trị bằng Mg-B6 đã được bắt đầu lại khi các triệu chứng thuyên giảm. Tuy nhiên, mỗi lần OCE ngừng điều trị, các triệu chứng ADHD lại quay trở lại! OCE đã được điều trị bằng Mg trong khoảng thời gian tám năm bao gồm 6mg/kg/ngày Mg và 0,6 mg/kg/ngày vitamin B6 (Hình 1).
Hình 1.
Sự tiến triển của các thông số sinh học đối với magiê trong trường hợp bệnh nhân OCE (sinh tháng 2 năm 1997) trong quá trình theo dõi (hội chứng ADHD). Ser-Mg: nồng độ magiê huyết thanh tổng thể tính bằng mmol/l; Erc-Mg: nồng độ magiê trong hồng cầu (được đo sau khi ly giải hồng cầu) tính bằng mmol/l.
Nghiên cứu trường hợp lâm sàng 2
Bệnh nhân NIC mới mười bảy tuổi khi lần đầu tiên đến phòng khám. Trong những năm đầu đời, anh biểu hiện chứng rối loạn giấc ngủ, ngủ không yên, thường xuyên khóc, chậm giao tiếp, là một đứa trẻ dễ xúc động, khó chịu, dễ bị kích động và hơi hung hăng. Khi nhập học trung học, các rối loạn hành vi vẫn tiếp diễn. Anh bốc đồng, không kiểm soát được bản thân, hung hăng và mắc chứng khó đọc.
Anh được chẩn đoán mắc ADHD và được kê đơn điều trị bằng thuốc kích thích tâm thần trong ba năm. Anh không bao giờ dùng liều lượng được kê đơn vì bác sĩ (ông nội) và dược sĩ của anh đã cảnh báo cha mẹ anh về những rủi ro của loại thuốc này (methylphenidate). Nhanh chóng, anh ấy đã trình bày các tác dụng phụ của phương pháp điều trị này, bao gồm rối loạn giấc ngủ, đau cơ, mệt mỏi, “cảm thấy lờ đờ”, rối loạn hành vi, “trở thành thây ma”, đau đầu, hồi hộp, các cơn lo âu, suy sụp và “sợ chết”. Cha mẹ anh ấy lo lắng về những tác dụng phụ này và đã đọc các ấn phẩm của chúng tôi vào đầu năm 2007. Nồng độ Mg hồng cầu, canxi và canxi ion hóa đã giảm đáng kể. Cha mẹ quyết định ngừng điều trị bằng thuốc kích thích thần kinh. Việc bổ sung Mg (300 mg) đã cải thiện đáng kể hành vi của bệnh nhân NIC. Trong một vài tuần, NIC trở nên bình tĩnh và thư giãn hơn. Việc tham gia tuyệt vời vào các hoạt động học thuật và tập trung tốt hơn vào các nhiệm vụ đã dẫn đến kết quả học tập tuyệt vời trong bốn tháng. NIC đã nhận được “lời chúc mừng của hội đồng nhà trường” vào cuối năm 2007! NIC có thể kiểm soát bản thân, không hung hăng, không có rối loạn hành vi và tự tin. Trong sáu tháng, tất cả các rối loạn sinh học đã trở lại bình thường. Tại trường “xây dựng di tích lịch sử”, NIC được đánh giá rất cao – “một học sinh giỏi và chăm chỉ”! NIC đã được bổ sung Mg trong hơn ba năm và mỗi lần cố gắng giảm liều, các triệu chứng lâm sàng lại tái phát.
Căn bệnh này, được gọi là hạ magiê máu với hạ canxi máu thứ phát, là bệnh di truyền. Chị gái của NIC cũng dễ xúc động và quá nhạy cảm trong khi anh trai của anh ấy dễ bị kích động, luôn “luôn di chuyển” và mắc cả rối loạn giấc ngủ và hành vi. Cô ấy bị thiếu hụt Mg và hiện cảm thấy khỏe hơn nhờ liệu pháp Mg. Mẹ của anh ấy bị chuột rút, đau cơ, kim châm ở tay, căng thẳng và đau nửa đầu. Hồ sơ sinh học cho thấy thiếu hụt Mg hồng cầu. Sau sáu tháng điều trị bằng Mg, các dấu hiệu biến mất. Ông ngoại mắc bệnh Alzheimer. Cha của NIC bị căng thẳng về mặt cảm xúc, khó chịu và trong nhiều năm đã bị rối loạn giấc ngủ, bệnh tim, thiếu tập trung và trên hết là rối loạn trí nhớ. Ông ấy mới chỉ bốn mươi tuổi! Ông ấy bị thiếu hụt Mg hồng cầu và sau sáu tháng điều trị tương tự, trí nhớ của họ đã được cải thiện (Hình 2).
Hình 2
Sự tiến triển của các thông số sinh học đối với magiê và canxi trong trường hợp bệnh nhân NIC trong quá trình theo dõi (hội chứng ADHD). Ser-Mg: nồng độ magiê huyết thanh tổng thể tính bằng mmol/l; Erc-Mg: nồng độ magiê trong hồng cầu (thu được sau khi phá vỡ hồng cầu) tính bằng mmol/l; Tổng Ca: nồng độ canxi huyết thanh tổng thể tính bằng mmol/l; Nồng độ canxi ion hóa tính bằng mmol/l trong huyết thanh.
Vào tháng 3 năm 2007, quá trình điều trị bằng methylphenidate đã dừng lại và liệu pháp magiê đã được thiết lập. Một sự cải thiện rõ ràng về hành vi đã được quan sát thấy. Tuy nhiên, sau ba năm điều trị bằng magiê, tất cả các dữ liệu sinh học vẫn ổn định. Kết quả này có thể gợi ý về sự thay đổi trong quá trình vận chuyển Mg. Nó khuyến khích chúng tôi thực hiện thêm các thí nghiệm trên các kênh Mg để kiểm tra biểu hiện của chúng trong các mô khác nhau.
Nghiên cứu thực nghiệm số 1
Để nghiên cứu mối quan hệ giữa các triệu chứng tăng động và nồng độ Erc-Mg, chúng tôi đã thiết kế một nghiên cứu mở trên 40 trẻ em mắc hội chứng ADHD. Vì lý do đạo đức, chúng tôi đã chọn không thực hiện nghiên cứu mù đôi đối với thuốc kích thích thần kinh (methylphenidate) hoặc giả dược. Chúng tôi cảm thấy rằng cha mẹ sẽ không ủng hộ thiết kế như vậy. Ngoài ra, thuốc kích thích thần kinh được phát hiện làm thay đổi cân bằng Mg (Tolbert và cộng sự, 1993). Kết quả của chúng tôi (Mousain-Bosc và cộng sự, 2004) cho thấy sự cải thiện đáng kể về mặt thống kê các triệu chứng sau khi bổ sung Mg-B6, cùng với sự gia tăng giá trị Erc-Mg.
Trong nghiên cứu này, sự suy giảm Mg trong hồng cầu nhẹ nhưng đáng kể đã được chứng minh ở những bệnh nhân ADHD cùng với sự giảm đồng thời nồng độ canxi trong tế bào. Như chúng ta đã biết, Mg rất cần thiết cho hoạt động trung tâm bình thường và Erc-Mg có thể đại diện cho nồng độ Mg2+ trong tế bào. Giảm Erc-Mg mà không thay đổi nồng độ Mg huyết thanh có thể được hiểu là sự thay đổi trong chất vận chuyển Mg (chất trao đổi Na+/Mg2+) trong hồng cầu với các tác động đồng thời lên nồng độ Mg ở tế bào thần kinh. Khó khăn trong việc đạt được các giá trị Erc-Mg bình thường trong điều trị bằng Mg-B6 ủng hộ cho giả thuyết này. Ngoài ra, việc bổ sung Mg pidolate được phát hiện làm giảm hoạt động của chất trao đổi Na+/Mg2+ với sự gia tăng đồng thời hàm lượng Mg và K+ trong hồng cầu ở bệnh hồng cầu hình liềm (DMS-IV). Erc-Mg được mô tả là một thông số sinh học gây tranh cãi để theo dõi tình trạng thiếu Mg, trái ngược với những người khác (Borella và cộng sự, 1993; Vink và cộng sự, 2009) coi Erc-Mg là một chỉ số phù hợp. Hơn nữa, Basso và cộng sự, (2000) và Helpern và cộng sự, (1998) cho rằng Erc-Mg không hữu ích cho việc theo dõi các thay đổi của từng cá nhân. Chúng tôi cho rằng trong nghiên cứu gần đây nhất này, việc điều trị Mg trong 3 tuần mà không có B6 là quá ngắn để tạo ra sự gia tăng bền vững Erc-Mg (vitamin B6 được mô tả là làm tăng sự xâm nhập của Mg vào tế bào). Trong mọi trường hợp, trong tay chúng tôi, các phép đo Erc-Mg đã được chuẩn hóa và nó xuất hiện như một chỉ báo mạnh mẽ về tình trạng thiếu Mg trong tế bào.
Canxi và hàm lượng tế bào Mg theo cùng một con đường cổ điển – khi Mg tăng, canxi cũng tăng. Điều này có thể giải thích mối tương quan đáng kể giữa Erc-Mg và giá trị canxi nội bào cũng như thực tế là ở trẻ em có giá trị canxi nội bào thấp, liệu pháp Mg làm tăng mức canxi nội bào. Có thể đưa ra giả thuyết rằng một yếu tố di truyền, điều chỉnh hoạt động trao đổi Na+/Mg2+, có thể đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa quá trình chuyển hóa Mg (Heath và Vink, 1998).
Chúng tôi cũng phát hiện ra rằng tăng động và giảm chú ý học tập có liên quan đến việc giảm giá trị Erc-Mg. Quan sát này được hỗ trợ bởi thực tế là việc bổ sung Mg-B6 gây ra sự gia tăng giá trị Erc-Mg và cải thiện đồng thời các triệu chứng lâm sàng. Vai trò tương ứng của pyridoxine và Mg trong những quan sát này là gì? Người ta đã chấp nhận theo truyền thống rằng Mg được dùng với pyridoxine để giảm tác dụng phụ gây khó chịu của liệu pháp B6. Chúng tôi trình bày ở đây bằng chứng về vai trò của chính Mg trong liệu pháp này. Dữ liệu trước đây hỗ trợ quan sát này. Trong các rối loạn ADHD, trong đó phát hiện hành vi phá hoại với tăng động, thuốc kích thích thần kinh được sử dụng để cải thiện sức khỏe tâm thần, có thể bằng cách tăng hoạt động noradrenaline synap. Ở trẻ em dùng methylphenidate, nồng độ Mg trong huyết tương tăng đáng kể (6%) tùy thuộc vào liều dùng thuốc, cho thấy mối quan hệ giữa cải thiện chứng tăng động và chuyển hóa Mg (Schmidt và cộng sự, 1994 (Tolbert và cộng sự, 1993). Gần đây hơn, ở trẻ tự kỷ mắc chứng rối loạn hành vi và tăng động (Zilbovicius và cộng sự, 2000; Schmidt và Taylor, 1988; Chakraborti và cộng sự, 2002), chụp cắt lớp phát xạ dương tính (PET) cho thấy lưu lượng máu não giảm đáng kể tại vị trí thùy thái dương ở 76% trẻ em được kiểm tra. Kết hợp với thực tế là Mg2+ tự do trong hồng cầu có liên quan đến tăng huyết áp (Zilbovicius và cộng sự, 2000) và não của chuột được cho ăn chế độ ít Mg dễ bị thiếu máu cục bộ não vĩnh viễn hơn (Gervais và cộng sự, 2004), chúng ta có thể đưa ra giả thuyết rằng Sự thiếu hụt Mg2+ nội bào có thể là nguyên nhân, ít nhất là một phần, gây ra một số rối loạn hoạt động trung tâm được quan sát thấy ở những trẻ em này.
Thời gian điều trị cần thiết để có được sự cải thiện đáng kể có vẻ là khoảng 8 tuần. Vì nguyên nhân của sự thiếu hụt này vẫn chưa được biết đến và vì các triệu chứng tái phát khi ngừng chế độ ăn Mg-B6, nên phải duy trì điều trị trong một thời gian dài. Ngoài ra, mặc dù khó tìm thấy mối liên hệ sinh học rõ ràng giữa các rối loạn trung tâm và giá trị Erc-Mg, nhưng thông số sinh học này có thể được sử dụng để lựa chọn, trong số lượng lớn trẻ em có các triệu chứng tăng động, một nhóm nhỏ có bất thường về hành vi có liên quan đến chế độ ăn Mg-B6. Rõ ràng là phải tìm ra một kho dự trữ Mg dễ tiếp cận khác, có ý nghĩa hơn đối với các rối loạn trung tâm.
Tóm lại, nghiên cứu này cung cấp thêm thông tin về vai trò điều trị của chế độ Mg-B6 ở trẻ em mắc ADHD. Hiệu ứng này dường như có liên quan, ít nhất là một phần, đến tình trạng thiếu hụt Mg2+ trong tế bào, bằng chứng là các phép đo Mg trong hồng cầu. Việc bổ sung Mg-B6 trong một vài tuần đã phục hồi các giá trị Mg2+ trong hồng cầu cao hơn và làm giảm đáng kể các triệu chứng lâm sàng của các bệnh này. Vì tình trạng thiếu hụt Mg mãn tính có liên quan đến chứng tăng động, cáu kỉnh, rối loạn giấc ngủ và khả năng tập trung kém, nên bên cạnh các phương pháp điều trị truyền thống khác, trẻ em mắc ADHD có thể cần bổ sung Mg.
Nguồn: https://www.ncbi.nlm.nih.gov