Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây ADHD
Nguyên nhân gây ADHD vẫn chưa được biết, mặc dù các nguyên nhân được coi là đa yếu tố:
• Di truyền: các nghiên cứu trên cặp song sinh chỉ ra rằng khả năng di truyền dao động từ 60% đến 90%. Nhiều gen khác nhau hiện đang được nghiên cứu (Mg tham gia vào quá trình biểu hiện gen và cần thiết cho sự ổn định của màng) (Ozgo và cộng sự, 2007).
• Bất thường ở não: người ta tin rằng hệ thống dopaminergic có liên quan đến ADHD. Magiê có tác động bằng cách làm giảm giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh và các chất trung gian khác. Magiê cũng ổn định màng (Nemoto và cộng sự, 2006).
• Các yếu tố môi trường và thời kỳ quanh sinh: các nghiên cứu trên chuột cho thấy chế độ ăn thiếu magiê không chỉ ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa khoáng chất mà còn ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa protein. Chậm phát triển là kết quả của lượng thức ăn nạp vào thấp do thiếu magiê, gây ra sự thay đổi trong quá trình chuyển hóa năng lượng. Nhưng tình trạng dinh dưỡng protein ở những con chuột thiếu magiê được phục hồi bằng cách bổ sung Mg trong chế độ ăn trong bảy ngày. Ở phụ nữ, lượng Mg hấp thụ từ mẹ có tác dụng ngay lập tức đến lưu lượng mạch máu nhau thai. Magie sulfat làm giảm tác dụng co mạch của angiotensin II trong nhau thai người. Giảm lưu lượng mạch máu nhau thai ít nhất là một phần nguyên nhân gây ra tình trạng thiếu nhau thai và chậm phát triển trong tử cung. Thiếu magiê làm tăng nguy cơ sảy thai, sinh non, chậm phát triển thai nhi, mang thai đôi, rối loạn chức năng tuyến giáp và căng thẳng (do bệnh tật/trầm cảm dẫn đến mất Mg ở thận và tăng nhu cầu Mg) (Takaya và cộng sự, 2006). • mất cân bằng axit béo thiết yếu: các yếu tố dinh dưỡng như thiếu hụt axit béo thiết yếu (EFA) có liên quan đến ADHD. Axit béo omega-3 chính trong não, DHA, tích tụ nhiều trong màng mô thần kinh và rất quan trọng đối với chức năng thần kinh. Các nghiên cứu về chế độ ăn uống cho thấy trẻ em mắc ADHD tiêu thụ lượng axit béo omega-3 và omega-6 bằng nhau so với trẻ em đối chứng. Tuy nhiên, trẻ em mắc ADHD có mức DHA và tổng axit béo omega-3 thấp hơn đáng kể, axit béo omega-6 cao hơn và tỷ lệ axit béo omega-3/omega-6 thấp hơn so với trẻ em đối chứng. Những kết quả này cho thấy thanh thiếu niên mắc ADHD có hồ sơ EFA bất thường, không được giải thích bằng sự khác biệt trong lượng hấp thụ. Vai trò của Mg sẽ được gợi lên trong giả thuyết về sự mất cân bằng của các axit béo thiết yếu. Vitamin B6 cũng là một cofactor quan trọng cho nhiều phản ứng chuyển hóa bao gồm chuyển hóa serotonin, GABA (axit gamma-amino-butyric) và dopamine (Colter et al., 2008, Gonon, 2009).
Điều trị ADHD
Liệu pháp thông thường thường là đa phương thức bao gồm liệu pháp hành vi và thuốc. Thuốc được chấp thuận cho ADHD là thuốc kích thích tâm thần (dẫn xuất amphetamine), bao gồm methyl-phenidate. Thuốc kích thích tâm thần được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận bao gồm methylphenidate (Ritalin®, Concerta®) và gần đây hơn là atomoxetine (Strattera®).
Hình 3.
Dữ liệu sinh học thu được trong lần khám đầu tiên đối với 65 trẻ ADHD và 22 trẻ không mắc ADHD. Ser-Mg: nồng độ magiê huyết thanh tổng thể tính bằng mmol/l; Erc-Mg: nồng độ magiê trong hồng cầu (thu được sau khi hồng cầu bị phá vỡ) tính bằng mmol/l. Chỉ có Erc-Mg có vẻ thấp hơn đáng kể so với trước khi điều trị (có ý nghĩa thống kê ở p < 0,05).
Hình 4.
Dữ liệu sinh học thu được 3 tháng sau lần khám đầu tiên cho cùng những trẻ em đó. Ser-Mg: nồng độ magiê huyết thanh tổng thể tính bằng mmol/l; Erc-Mg: nồng độ magiê trong hồng cầu (thu được sau khi hồng cầu bị phá vỡ) (tính bằng mmol/l). Erc-Mg phục hồi các giá trị bình thường (có ý nghĩa thống kê ở p < 0,05).
Năm 2008, một nghiên cứu của Trung tâm Nghiên cứu Khoa học Quốc gia (CNRS) tại Pháp (Gonon, 2009) đã kết luận rằng “mặc dù thuốc kích thích thần kinh làm giảm các triệu chứng cốt lõi của chứng rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD), các nghiên cứu gần đây xác nhận rằng tác động của chúng đối với kết quả lâu dài của trẻ mắc ADHD là không có. Thuốc kích thích thần kinh làm tăng dopamine ngoại bào”. Nhiều bài báo đánh giá khẳng định rằng chúng điều chỉnh tình trạng thiếu hụt dopaminergic tiềm ẩn có nguồn gốc di truyền. Lý thuyết thiếu hụt dopamine này về ADHD thường dựa trên lý thuyết khen thưởng dopaminergic quá đơn giản. Thuốc kích thích thần kinh không cải thiện kết quả học tập lâu dài của trẻ mắc ADHD. Do đó, không nên đưa ra giả thuyết này để thiên vị việc quản lý ADHD theo hướng thuốc kích thích thần kinh. Tạp chí Tâm thần học Hoa Kỳ vào tháng 6 năm 2009 đã công bố một nghiên cứu có tựa đề “Tử vong đột ngột và sử dụng thuốc kích thích ở thanh thiếu niên” được FDA và Viện Sức khỏe Tâm thần Quốc gia tài trợ một phần (Gould và cộng sự, 2009). Các tác dụng phụ được mô tả đối với thuốc kích thích thần kinh trong một số năm.
Như chúng ta đã thấy trước đây, các yếu tố chế độ ăn uống và tình trạng thiếu hụt Mg có thể đóng vai trò quan trọng trong nguyên nhân gây ra hội chứng ADHD. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tình trạng thiếu hụt Mg được phát hiện ở 89% trẻ em mắc ADHD, trong khi chỉ có 23% trẻ em không mắc ADHD có tình trạng thiếu hụt Mg hồng cầu thấp (Bảng 1).
| Giá trị mmol/l | Không ADHD (N = 22) | ADHD (N= 85) | |
| Giá trị ngưỡng | % trẻ em < ngưỡng | ||
| Ser-Mg | 0,85 | 0,00 | 27,69 |
| Erc-Mg | 2,46 | 22,73 | 81,54 |
| Ionzied Ca | 1,18 | 0,00 | 19,05 |
| Có ít nhât một chỉ sổ dưới ngưỡng | 23,81 | 88,89 (56/63) | |
Nguồn: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
Xem tiếp phần 4