Sử dụng thuốc kháng nấm để giảm nấm men và nấm có thể gây ra oxalate cao. Trẻ tự kỷ thường cần nhiều năm điều trị bằng thuốc chống nấm. Tôi đã nhận thấy rằng arabinose, một chất đánh dấu được sử dụng trong nhiều năm cho sự phát triển quá mức của nấm men/nấm trong Thử nghiệm Axit hữu cơ (OAT) tại Phòng thí nghiệm Great Plains, có tương quan với lượng oxalat cao (Bảng 2 và Hình 2) và arabinose đã được phát hiện là là nhiên liệu quan trọng để sản xuất oxalat từ nấm. Sinh vật Candida đã được tìm thấy xung quanh sỏi oxalate trong thận.
Bổ sung canxi citrate để giảm hấp thu oxalat từ ruột. Citrate là dạng canxi ưa thích để giảm oxalate vì citrate cũng ức chế sự hấp thụ oxalate từ đường ruột. Cách tốt nhất để quản lý canxi citrate là cho nó vào mỗi bữa ăn. Trẻ trên 2 tuổi cần khoảng 1000 mg canxi mỗi ngày. Tất nhiên, có thể cần tăng cường bổ sung canxi nếu trẻ đang trong chế độ ăn kiêng không có sữa. Sai lầm nghiêm trọng nhất khi áp dụng chế độ ăn không gluten, không casein là không bổ sung đầy đủ canxi.
Hãy thử dùng N-Acetyl glucosamine để kích thích sản xuất axit hyaluronic liên kết giữa các tế bào để giảm đau do oxalat gây ra.
Chondroitin sulfat để ngăn chặn sự hình thành các tinh thể canxi oxalat.
Vitamin B6 là đồng yếu tố của một trong những enzym phân hủy oxalate trong cơ thể và đã được chứng minh là làm giảm sản xuất oxalate.
Tăng lượng nước uống để giúp loại bỏ oxalat.
Quá nhiều chất béo trong chế độ ăn có thể gây tăng oxalat nếu các axit béo được hấp thu kém do thiếu muối mật. Các axit béo tự do không được hấp thụ sẽ liên kết canxi để tạo thành xà phòng không hòa tan, làm giảm khả năng liên kết oxalate của canxi và giảm hấp thu oxalate. Nếu taurine thấp trong Thử nghiệm Axit Amin, việc bổ sung taurine có thể giúp kích thích sản xuất muối mật (axit taurocholic), giúp hấp thu axit béo tốt hơn và giảm hấp thu oxalat.
Probiotics có thể rất hữu ích trong việc phân hủy oxalat trong ruột. Những người có lượng vi khuẩn phân giải oxalate thấp dễ bị sỏi thận hơn. Cả Lactobacillus acidophilus và Bifidobacterium lactis đều có enzym phân hủy oxalat.
Tăng lượng axit béo omega-3 thiết yếu, thường được tìm thấy trong dầu cá và dầu gan cá, giúp giảm các vấn đề về oxalat. Một lượng lớn axit béo omega-6, axit arachidonic, có liên quan đến vấn đề gia tăng oxalate. Thịt từ động vật ăn ngũ cốc có hàm lượng axit arachidonic cao.
Bổ sung vitamin E, selen và arginine đã được chứng minh là làm giảm tác hại của oxalat.
Thực hiện chế độ ăn ít oxalate. Điều này có thể đặc biệt quan trọng nếu cá nhân đã bị nhiễm nấm Candida trong thời gian dài và có sự tích tụ oxalat trong mô cao. Có thể có một phản ứng xấu ban đầu kéo dài vài ngày đến một tuần sau khi bắt đầu chế độ ăn kiêng vì oxalate lắng đọng trong xương có thể bắt đầu được loại bỏ do oxalat trong chế độ ăn kiêng giảm đi.
Đánh giá lượng vitamin C. Vitamin C có thể bị phá vỡ để tạo thành oxalat. Tuy nhiên, ở người lớn, lượng oxalate hình thành không tăng cho đến khi vượt quá 4 g vitamin C mỗi ngày (26). Một nghiên cứu lớn với hơn 85.000 phụ nữ không tìm thấy mối liên hệ nào giữa lượng vitamin C hấp thụ và sỏi thận (27). Ngoài ra, một đánh giá về 100 trẻ mắc chứng tự kỷ tại Phòng thí nghiệm Great Plains cho thấy rằng gần như không có mối tương quan giữa vitamin C và oxalat trong nước tiểu (Bảng 2). Liều lượng lớn (hơn 100 mg/Kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày) vitamin C đã được chứng minh là làm giảm rõ rệt các triệu chứng tự kỷ trong một nghiên cứu đối chứng giả dược mù đôi (28) vì vậy bất kỳ sự hạn chế nào của vitamin C cũng cần được cân nhắc cẩn thận so với những lợi ích đáng kể của nó.
Chuyển hóa oxalat
Trong bệnh di truyền tăng oxy niệu loại I và thiếu vitamin B-6, có sự thiếu hụt hoạt động của enzyme alanine glyoxylate amino transferase (AGT), dẫn đến sự tích tụ axit glyoxylic. Axit glyoxylic cao sau đó có thể được chuyển đổi thành glycolate nhờ enzyme GRHPR hoặc thành oxalate nhờ enzyme LDH. Do đó, glycolate, glyoxylate và oxalate là những chất chuyển hóa sau đó được tăng lên trong Xét nghiệm axit hữu cơ (OAT) trong chứng tăng oxy máu niệu loại I và thiếu vitamin B-6.
Trong bệnh di truyền tăng oxy máu niệu loại II, có sự thiếu hụt một loại enzyme (GRHPR) có hai hoạt động sinh hóa: glyoxylate reductase và hydroxypyruvic reductase. Enzyme này chuyển đổi glyoxylate thành glycolate và glycerate thành hydroxypyruvate. Khi thiếu enzyme này, glycerate không thể chuyển đổi thành hydroxypyruvate và glyoxylate không thể chuyển đổi thành glycolate. Trong bệnh này, glyoxylate ngày càng được chuyển đổi thành oxalat và glycerate cũng tăng rất cao.
Nguồn oxalate bên ngoài bao gồm ethylene glycol, thành phần chính của chất chống đông. Chất chống đông độc hại chủ yếu là do các oxalate hình thành từ nó. Ngoài ra, một số loại thực phẩm cũng chứa một lượng nhỏ ethylene glycol. Vitamin C (axit ascorbic hoặc ascorbat) có thể được chuyển đổi thành oxalat nhưng dường như hệ thống chuyển đổi sinh hóa đã bão hòa ở mức vitamin C thấp nên không có thêm oxalat nào được hình thành cho đến khi tiêu thụ một lượng rất lớn (hơn 4 g mỗi ngày). Điều thú vị là nấm cũng có thể sản xuất vitamin C, điều này có thể giải thích tại sao nhiều trẻ tự kỷ có lượng vitamin C cao mặc dù chúng không dùng thực phẩm bổ sung có chứa vitamin C. Mối tương quan cao giữa arabinose và oxalat cho thấy rằng sự phát triển quá mức của nấm men/nấm đường ruột có khả năng là nguyên nhân gây bệnh. Nguyên nhân chính làm tăng oxalat trong quần thể phổ tự kỷ.
Nguồn: https://mosaicdx.com